7月16日，中国水稻研究所寇艳君研究团队与浙江大学农学院陶增研究员在New Phytologist杂志合作发表了题为“The additional PRC2 subunit and Sin3 histone deacetylase complex are required for the normal distribution of H3K27me3 occupancy and transcriptional silencing in Magnaporthe oryzae”的研究论文，揭示了稻瘟病菌中多梳抑制复合体2 （Polycomb Repressive Complex 2，PRC2） 介导的异染色质分布和转录沉默维持的调控机制，加深了对稻瘟病菌致病机理的理解，也为稻瘟病害防治提供了理论指导。
水稻是世界上尤其是我国最重要的粮食作物之一，稻瘟病菌引起的穗颈瘟和节瘟造成的水稻减产最为严重，据全国农技推广中心预测数据显示2022年稻瘟病发生面积可达6000万亩次。揭示稻瘟病菌致病机制，挖掘重要致病因子作为潜在药物靶点，对稻瘟病害防治具有重要意义。
高等生物的生长发育需要适当的基因维持转录沉默，PRC2催化的组蛋白H3第27位赖氨酸的三甲基化修饰（H3K27me3）是一类重要的维持基因转录沉默的翻译后修饰。团队前期报导了稻瘟病菌中PRC2复合体的核心亚基Kmt6-Suz12-Eed是维持H3K27me3介导的基因沉默所必需的，同时核心亚基在稻瘟病菌生长发育、应对环境胁迫和致病过程中效应蛋白的表达调控中起了重要作用。但是H3K27me3在染色体上的占据如何调控并不清楚。此外，在高等动植物中，多梳抑制复合体1（PRC1）可以促进染色质凝集，帮助PRC2实现对靶基因的稳定抑制，而在真菌中缺乏PRC1，PRC2如何实现对靶基因转录的稳定抑制有待进一步探索。
本研究鉴定到PRC2的附属亚基P55，结合ChIP-seq和RNA-seq等方法，揭示了P55在H3K27me3在染色体上的分布以及基因转录沉默中的重要作用。进一步研究发现，P55与组蛋白去乙酰化复合体的Sin3相互作用，同时Sin3参与了H3K27me3的分布和靶基因转录沉默的调控，表明组蛋白去乙酰化可以与H3K27me3共同促进占据区域的异染色质化，协助PRC2实现对靶基因的稳定抑制。该研究阐明了真菌中调控H3K27me3分布和稳定维持基因转录沉默的新机制。
该研究得到了国家自然科学基金、浙江省农业新品种选育科技专项与国家级青年人才计划等项目的资助。研究生林楚宇和伍忠玲为本文的共同第一作者，浙江大学农学院陶增研究员与中国水稻研究所寇艳君研究员为本文的共同通讯作者，浙江省农业科学研究院的林福呈教授参与了该研究的指导工作。
论文链接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/nph.18383
