近日，中国科学院遗传与发育生物学研究所李家洋团队揭示了水稻产量核心要素穗重和穗数之间相互制约的分子机制，旨在通过打破产量性状之间的负相关培育出株型进一步改良的水稻品种。本研究为打破表型间制约关系提供了可行方法，为突破水稻产量瓶颈提供了新的遗传资源与研究思路，是该领域的重要进展。未来对作物核心基因顺式调控区的系统功能挖掘，有望为突破现有作物育种瓶颈提供新的分子机制与遗传资源。4月21日，相关研究成果以Article形式，以Targeting a gene regulatory element enhances rice grain yield by decoupling panicle number and size为题，发表在《自然-生物技术》（DOI：10.1038/s41587-022-01281-7）上。
不同农艺性状之间常常存在一种此消彼长的权衡效应（trait trade-off），如植物高产与抗病、高产与高品质、产量因素间的负相关性等，使这些优异性状难以兼得，也使作物育种难以突破瓶颈。这种权衡效应可能由连锁累赘（linkage drag）或基因多效性（gene pleiotropy）引起。连锁累赘可以通过基因的精细定位和交换重组来解决，而基因多效性引起的权衡效应仍未有有效方法解除。此外，目前基因功能研究主要关注其产生的优异表型，而忽略其同时带来的负效应，使育种实践中发现这种负效应难以破除，造成只有少量基因能够得到较好利用。如何解决基因多效性造成表型间的权衡效应，对于突破现有育种瓶颈具有重要的科学意义。
水稻是最重要的主粮作物之一。水稻产量主要由三个核心要素决定——穗数、每穗粒数、粒重。然而，这三个性状在水稻中通常呈负相关。IPA1（Ideal Plant Architecture 1）是此前李家洋团队鉴定到的一个水稻株型调控的主效基因（Jiao et al., 2010），编码一个包含SBP-box结构域的植物特异转录因子，调控水稻多方面生长发育过程，对抗病性和环境适应性也有重要调控作用（Lu et al., 2013/Wang et al., 2017/Song et al., 2017/Zhang et al., 2017/Wang et al., 2018），其功能获得基因型ipa1-1D和ipa1-2D可使穗部增大、无效分蘖减少、茎秆粗壮、根系发达，显著提高产量，已广泛应用于优良水稻品种的培育。而IPA1是一个典型的多效性基因，在增大穗部的同时使分蘖数降低，限制了其增加水稻产量的潜力。
为突破IPA1多效性造成的穗部和分蘖的制约关系，最新研究提出通过改造IPA1的顺式调控区，分别调控其在幼穗、茎基部等各组织中的表达水平，实现不同表型的特异性调控，从而打破产量因素之间负效应的策略。而由于之前技术方法的制约，缺乏关于作物顺式调控区功能的研究，对IPA1顺式调控区的功能研究也知之甚少。该团队使用平铺删除（tiling deletion）的方法，通过多靶点CRISPR/Cas9对IPA1的顺式调控区进行系统性高覆盖度的片段删除，创制出大量IPA1顺式调控区平铺删除的基因编辑材料，并从中发掘出一个可以同时提高分蘖数和穗粒数的编辑材料IPA1-Pro10及其对应的54bp关键顺式作用元件。IPA1-Pro10具有穗重和穗数同时增加、株高变高、茎秆和根系粗壮的表型。经田间小区测产鉴定，IPA1-Pro10与对照品种中花11相比能够增产15.9%，提高了水稻产量。该研究进一步阐明IPA1顺式调控区调控穗部表型的分子机制，发现驯化关键转录因子An-1能通过结合54bp关键顺式作用元件中的一个GCGCGTGT基序特异调控IPA1在幼穗的表达水平，进而特异调控穗部表型。该研究通过平铺删除策略，通过编辑筛选水稻关键基因的顺式调控区实现了水稻产量关键要素间负相关性的解除，为通过创制全新遗传资源打破水稻产量瓶颈提供了有效策略。
研究工作得到国家自然科学基金，中科院战略性先导科技专项，海南省优秀人才团队的支持。
