近日，苹果抗逆与品质改良创新团队管清美课题组在Plant Physiology 上发表了题为“HISTONE DEACETYLASE 6 interaction with ABSCISIC ACID-INSENSITIVE 5 decreases apple drought tolerance”的研究论文，揭示了MdHDA6-MdABI5复合物功能调控苹果抗旱性的分子机制，为提高苹果抗旱性提供了分子基础。
苹果是重要的经济果树，然而许多苹果产区长期遭受干旱缺水的困扰，解析苹果抗旱的分子机制，为开展苹果的抗逆遗传改良提供了理论基础。本研究前期筛选到一个逆境胁迫响应因子组蛋白去乙酰化酶 MdHDA6，首先获得了MdHDA6过表达（MdHDA6 -OE）和RNA干扰（MdHDA6 -RNAi）苹果转基因系，并进行干旱处理，发现MdHDA6可以负调控抗旱性。转录组结果显示MdHDA6可以抑制干旱正调节因子，激活干旱负调控因子的表达以负调控苹果的耐旱性。进一步组蛋白乙酰化Chip分析发现MdHDA6通过在干旱响应基因区域介导H3ac去乙酰化来抑制其表达，从而负调控苹果的耐旱性。
进一步研究发现MdHDA6与转录因子MdABI5相互作用，且MdHDA6可能通过其组蛋白去乙酰化作用抑制MdABI5下游基因的表达，推测MdABI5通过招募MdHDA6对其下游基因进行组蛋白去乙酰化进而影响其表达。综上，一方面MdHDA6可以介导干旱正调控基因周围的组蛋白去乙酰化，并抑制其表达，从而负调控苹果的抗旱性。另一方面MdHDA6可以直接与转录因子MdABI5相互作用，并促进MdABI5下游基因上的组蛋白去乙酰化，导致基因失活，降低苹果的耐旱性。
管清美教授和徐记迪副教授为论文的共同通讯作者，已毕业硕士生李文洁和邓梦婷为论文共同第一作者，该项目得到了国家自然科学基金、陕西省重大科技专项的资助。
原文链接：/file/upload/2023-10-04/xs0zyp4bqml
