近日，南京农业大学生命科学学院章文华教授团队在PNAS在线发表了题为“Transcriptional repressor RST1 controls salt tolerance and grain yield in rice by regulating gene expression of asparagine synthetase”的研究论文。该研究鉴定到一个新的水稻耐盐关键基因RST1，并揭示了其通过抑制天冬酰胺合成酶基因表达来调控水稻盐胁迫响应以及产量形成的分子机制。
土壤盐渍化是限制作物生产的主要非生物胁迫之一。土壤中过多的盐分会破坏植物细胞中正常的营养代谢，导致生长受抑、产量下降。然而，植物是如何改变其营养代谢过程来适应盐胁迫的，目前尚不清楚。
为了挖掘水稻耐盐关键基因，该团队对EMS诱变的水稻突变体库进行筛选，鉴定到一份耐盐性和产量均显著提高的突变体，并将之命名为rice salt tolerant 1（rst1）（Deng et al., 2015）。在本研究中，通过图位克隆方法从rst1突变体中分离到一个新的耐盐基因RST1，其编码生长素响应因子OsARF18。RST1功能缺失和过量表达株系分别表现出耐盐和盐敏感表型，表明该基因是水稻耐盐性的负调控因子。
研究发现，RST1定位于细胞核中，具有转录抑制活性，能够直接与天冬酰胺合成酶基因OsAS1基因的启动子结合并抑制其表达。来源于rst1突变体变异形式的RST1由于编码区发生一个单碱基替换导致其翻译提前终止并丧失了转录抑制活性。RST1功能缺失导致OsAS1基因表达上调，通过促进天冬酰胺的合成提高氮的利用率，同时减少NH4+的过量积累，从而提高植株的耐盐性。此项工作的另外一个重要发现是，自然变异分析提示RST1基因可以分成3种单倍型，其中优势单倍型RST1Hap III主要存在于粳稻品种中，通过降低其蛋白的转录抑制活性来提高水稻的耐盐性以及粒重。连续两年的大田实验结果表明，RST1功能缺失能够显著提高水稻在正常生长条件下的单株产量并减少盐胁迫条件下的产量损失。
该研究揭示了RST1-OsAS1分子模块通过调控氮素利用效率来提高耐盐性和产量的分子机制，不仅拓宽了人们对植物耐盐分子机制的认识，同时为水稻耐盐性和产量的遗传改良提供了重要的遗传材料和基因资源。
南京农业大学生命科学学院和作物遗传与种质创新国家重点实验室邓平博士为该论文第一作者，章文华教授、张群教授和井文副教授为该论文的共同通讯作者。章文华团队成员袁静娅讲师、沈立轲副教授、博士生曹成娟，以及南京农业大学王春明教授和江玲教授、江苏沿海地区农科所孙明法研究员、江苏省农科院张保龙研究员、韩国世宗大学JoongHyoun Chin教授等也参与了该工作。该研究获得国家重点研发计划政府间国际科技创新合作重点专项、国家自然科学基金和中央高校基本科研业务费等联合资助。
论文链接：https://doi.org/10.1073/pnas.2210338119
