近日，植保所作物病毒防控团队在介体昆虫传病毒机制方面取得重要进展。该团队研究发现水稻黑条矮缩病毒（RBSDV）通过上调介体昆虫灰飞虱体内的3，5二磷酸肌醇[PtdIns（3,5）P2]抑制介体内的自噬途径以逃避自噬降解。相关研究内容于2022年9月10日以“A plant virus hijacks phosphatidylinositol-3,5-bisphosphate to escape autophagic degradation in its insect vector Autophagy”为题发表在《Autophagy》 （中科院1区top期刊，IF 13.39）上。
自然界中76%以上的植物病毒病通过介体昆虫传播，每年由植物病毒病害造成的农业损失高达600亿美元。灰飞虱是水稻上的重要害虫，不仅通过刺吸直接危害水稻，还可传播水稻黑条矮缩病、玉米粗缩病和水稻条纹叶枯病等多种病毒病。由灰飞虱传播的水稻黑条矮缩病曾在我国多次暴发流行，造成严重危害。介体昆虫高效传毒是导致病害暴发流行的根本原因。因此，解析昆虫传播病毒病的机制对于控制病毒病害具有重要意义。
自噬是细胞降自身成分并循环利用的过程，其在抵抗病原微生物感染中也发挥着重要作用。灰飞虱感染RBSDV后可激活自噬途径，防御病毒侵染。然而，自噬途径并不能抑制灰飞虱体内RBSDV的增殖。灰飞虱一旦感染RBSDV，可终身传毒，且病毒可在灰飞虱体内持久增殖。RBSDV如何逃逸灰飞虱的自噬降解，进而通过介体昆虫进行增殖和传播的机制并不清楚。
PtdIns（3,5）P2是细胞中丰度最低的一种磷酸肌醇，在调控内体形态、细胞转运、内体酸化等过程中具有多种功能，但其在病毒与宿主互作中的功能还鲜有报道。在此项研究中，研究人员发现：（1）RBSDV及其编码的外壳蛋白P10结合并上调灰飞虱体内的PtdIns（3,5）P2以促进病毒在灰飞虱中的增殖。（2）PtdIns（3,5）P2通过抑制自噬体和溶酶体的融合抑制自噬降解，促进病毒增殖。（3）PtdIns（3,5）P2通过下游effector蛋白TRPML抑制自噬体和溶酶体的融合。该项研究揭示了RBSDV通过上调灰飞虱体内PtdIns（3,5）P2水平激活TRPML以抑制自噬体和溶酶体的融合，进而逃逸自噬降解，促进病毒在灰飞虱中增殖的机制。
该研究首次揭示了病毒可以通过调控磷脂分子逃逸宿主自噬降解的机制，为脂类在病毒与介体昆虫互作中的功能研究打开了新视角；阐明了PtdIns（3,5）P2在飞虱中调控病毒的重要作用，揭示了PtdIns（3,5）P2可作为药物靶标用以抑制介体昆虫内的病毒增殖。
江苏省农业科学院植保所为论文第一署名单位；作物病毒防控团队王海涛博士、张建华博士后（现就职于山东省农业科学院）、江苏省农业科学院与新加坡国立大学联合培养博士刘浩秋为本论文共同第一作者；徐秋芳研究员和南京师范大学许凯教授为本论文通讯作者；王满、董岩博士、周益军研究员和新加坡国立大学Sek-Man Wong教授为论文合作者。此项研究工作得到了国家自然科学基金、江苏省自然科学基金和江苏省双创计划的资助。
原文链接：https://doi.org/10.1080/15548627.2022.2116676
